Científicos demuestran que el prurito y el dolor circulan por vía neuronales distintas

Uno de los grandes debates de las neurociencias es si el prurito y el dolor poseen vías neuronales distintas, a pesar que un estudio previo demostró que el receptor del peptido liberador de gastrina (GRPR) es una vía específica del prurito en la médula espinal.

Un grupo de investigadores del Centro del Dolor de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis,  demostraron que la ablación de neuronas GRPR positivas en la médula espinal de ratones, evitaba el prurito pero no así el dolor.

El estudio demuestra la existencia de vías distintas para el dolor y el prurito, y señala que la vía neuronal GRPR es diferente a la vía neuronal STT (tracto espinotalámico), el cual era involucrado en funciones asociadas con el prurito.

Las neuronas que ‘pican’
elmundo.es
jueves 06/08/2009
Cristina de Martos

• El picor cuenta con su propia vía neuronal, independiente de la del dolor
• El descubrimiento, obra de científicos de EEUU, se ha realizado en ratones

MADRID.- Otro misterio científico resuelto. Gracias a los trabajos de un grupo de investigadores de la Universidad de Washington (Estados Unidos), la creencia histórica de que el picor es un subcomponente del dolor ha quedado desterrada. El estudio que así lo acredita detalla la existencia de neuronas específicas del picor en la médula espinal de los roedores.

“Este hallazgo tiene implicaciones terapéuticas importantes”, ha declarado Zhou-Feng Chen, autor principal del trabajo. “Hemos comprobado que existen unas neuronas concretas y determinantes para la sensación del picor pero no para la de dolor. Esto significa que esas células contienen receptores específicos del picor o moléculas de señalización que se pueden analizar o identificar como dianas para futuros tratamiento contra el picor crónico”.

La aventura comenzó en 2007 cuando el equipo dirigido por Chen descubrió un gen directamente implicado en la percepción del picor. Trabajando con ratones, vieron que aquellos a los que se les había ‘quitado’ dicho gen, llamado GRPR (gastrin-releasing peptide receptor), no se rascaban ante un estímulo que les provocara comezón y llegaron a la conclusión de que su presencia era imprescindible para experimentar el picor.

Pero el hallazgo del GRPR no desacreditaba la histórica creencia de que dolor y picor eran sensaciones hermanadas. Tal vez, las neuronas encargadas de la nocicepción (de los estímulos dolorosos), también cumplieran la misión de registrar la picazón. O no.

Se rascaban un 80% menos

Para comprobarlo, inyectaron a los ratones “una sustancia tóxica que se une a GRPR“, explica Chen. Al exponer a los animales a estímulos dolorosos y de picor, los roedores cuyo gen GRPR había sido anulado se rascaban un 80% menos que sus compañeros de experimento. La respuesta a los dos tipos de picor existen (el dependiente de histamina y el no dependiente) estaba muy atenuada. Sin embargo, su respuesta al dolor permanecía intacta, igual que sus habilidades motoras.

Por tanto, estas neuronas con el GRPR “representan una subpoblación celular previamente desconocida [...] con especificidad frente a la sensación de picor”, señalan los autores en la páginas de la revista ‘Science’. El estudio apoya la idea de la existencia de una vía celular, y no sólo molecular, específica del picor.

“Se trata de un descubrimiento impactante e inesperado porque sugiere que existe una vía neuronal específica para el picor en la médula espinal”, apunta Chen.

Resumen del trabajo:

Cellular Basis of Itch Sensation.
Sun YG, Zhao ZQ, Meng XL, Yin J, Liu XY, Chen ZF.
Science. 2009 Aug 6.

Itch and pain are two distinct sensations. Although our previous study suggested that gastrin-releasing peptide receptor (GRPR) is an itch-specific gene in the spinal cord, a long-standing question of whether there are separate neuronal pathways for itch and pain remains unsettled. Here, we selectively ablated lamina I neurons expressing GRPR in the spinal cord of mice. These mice showed profound scratching deficits in response to all of the itching (pruritogenic) stimuli tested, irrespective of their histamine-dependence. In contrast, pain behaviors were unaffected. Our data also suggest that GRPR (+) neurons are different from the spinothalamic tract (STT) neurons that have been the focus of the debate. Together, the present study suggests that GRPR (+) neurons constitute a long-sought labeled line for itch sensation in the spinal cord.

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